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麻腮风第八天发烧定律的意思是很多宝宝在接种完麻腮风疫苗后的第八天都会出现发烧的反应，由于发烧的宝宝比较多且有规律性，因此很多宝妈们将这个反应定义为麻腮风第八天发烧定律。但实际上这个定律并不准，也没有科学依据，纵然有部分宝宝在接种后的第8天出现了发烧反应，也无法确保该定律的准确性和真实性，所以也不是一定就会发生。

宝宝接种麻腮风疫苗后的八天定律实际上是接种麻腮风疫苗的常见反应，但由于是发烧，因此家长也一定要做好对宝宝身体状况的监测。在接种完麻腮风疫苗后注意以下几点可以避免麻腮风疫苗的不良反应对宝宝造成更大的伤害：

1.在接种后的24-48小时内应尽量避免洗澡，同时要保证接种部位的干燥和整洁，避免局部感染；

2.麻腮风疫苗后引起的发热一般不会很高，通常不会超过38.5℃，而且持续时间比较短，可能在1-2天之内消退，发烧后视宝宝的情况对症处理，若是低热可以采取物理方式降温，高烧时可以适当给孩子服用退烧药，但若是高烧一直不退或是忽高忽低则需要尽快就医；

3.观察宝宝接种部位是否出现红肿和疼痛的现象，若出现感染需要及时就医；

4.麻腮风第八天定律除了发烧还可能起疹子，家长一定要注意宝宝的日常护理，多进行水分的补充，特别是发烧后，一定要避免剧烈活动，注意保暖。

富血小板血浆（PRP）是一种使用自体血液制备的血小板浓缩物。临床上注射PRP至受损组织，可在损伤部位释放多种生长因子，从而起到抑制炎症反应，促进细胞增殖与迁移，加快退变、坏死组织的清除，促进伤口愈合和组织再生等作用。PRP疗法作为促进组织修复和再生的一种潜在方法，目前已越来越多的应用于骨关节疾病、肌腱和筋膜损伤、运动损伤等疾病的治疗中，特别是对于运动损伤后又急需快速返回赛场的运动员来说，使用PRP可加速受损组织的愈合和再生，缩短恢复时间，较其它治疗方法更安全、有效。

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富血小板血浆（PRP）之所以会起到加速组织愈合和再生的作用，得益于其中富含的血小板被激活之后释放的多种生长因子，如血小板衍生生长因子（PDGF）、转化生长因子（TGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子（EGF）、类胰岛素生长因子（IGF）。这些生长因子发挥各自的作用，彼此之间又形成复杂的调控网络，协同促进组织的修复与再生。影响PRP疗效的因素很多，其中治疗期间的合并用药是一个需要重点考虑的问题。很多患者在选择PRP疗法之前，可能还伴随其他疾病并需要使用某些药物。例如，应用NSAIDs（非甾体抗炎药）进行解热、镇痛、抗炎治疗；应用皮质类激素进行抗炎治疗；或应用局麻药进行局部疼痛缓解。那么，如果在PRP治疗期间合并使用上述几类药物，是否会对PRP的疗效产生影响呢？——答案是肯定的。

NSAIDs会影响血小板的聚集

Schippinger G等开展了一项对照研究，NSAID组纳入了手术后接受非甾体抗炎药治疗的患者11例，对照组纳入了过去2周内无NSAID用药史的健康志愿者10例。NSAID组患者在PRP采血前平均NSAID用药时间为3.2±2.1天。所有患者采集自体血进行PRP制备，PRP样品经四种不同的诱导剂活化后，采用LTA法（光透射聚集法）检测PRP中的血小板功能，以评估不同组间的血小板功能。

图1 四种诱导剂（A-胶原蛋白、B-二磷酸腺苷(ADP)、C-花生四烯酸(AA)和D-凝血酶受体激活肽-6(TRAP-6)）激活的血小板聚集情况。SCT和ACP分别代表两种不同PRP制备方法。

结果发现，使用花生四烯酸作为诱导剂时，NSAID组PRP与对照组相比，血小板聚集功能被明显抑制 (P0.001)。而使用胶原、二磷酸腺苷（ADP）和凝血酶受体活化肽-6（TRAP-6）作为诱导剂时，NSAID组血小板聚集功能与对照组无显著差异。由此可见，NSAID可通过阻断花生四烯酸（AA）介导的信号通路抑制血小板的聚集。

NSAIDs会影响生长因子的释放

另有一项前瞻性对照研究，研究共纳入12例健康成人男性。所有受试者在研究前均无NSAID用药史，于研究第一天采集所有受试者自体血制备PRP，将PRP按照激活方式不同分为三组：未活化（NA）组、花生四烯酸（AA）活化组和凝血酶（TBN）活化组，并于制备当天采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定PRP中转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子AB(PDGF-AB)的浓度。随后所有受试者每日口服阿司匹林（ASA）81 mg，连续服用14天，于研究第14天再次采集所有受试者自体血进行PRP制备，采用同之前一样的分组方式，于制备当天对PRP中各生长因子浓度进行检测。该研究采用同一批受试者阿司匹林用药前（Control）和用药后（ASA）数据进行对照。所有检测样品均为新鲜样品，均未经过冷冻保存，以最大限度模拟临床实际使用情况。

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图2 阿司匹林抑制PRP中花生四烯酸介导的VEGF、PDGF和TGF-β1释放

研究发现，在服用阿司匹林之前，花生四烯酸激活的PRP中VEGF、PDGF-AB和TGF-β1 三种生长因子的含量均明显高于未活化的PRP；而在连续服用阿司匹林2周之后，三种生长因子的含量相比服用之前均显著降低。相反，服用阿司匹林对凝血酶激活的PRP中VEGF、和TGF-β1的含量无影响，对PDGF-AB含量有部分影响。由此可推断，阿司匹林的摄入可抑制PRP中花生四烯酸介导的多种生长因子的释放。

非甾体抗炎药通过抑制环氧化酶从而抑制血小板聚集。环氧化酶(COX)是催化花生四烯酸转化为多种生物活性物质的关键酶。花生四烯酸是许多循环二十烷酸衍生物的生物活性物质，如前列腺素E2（PGE2）、前列腺环素（PGI2）、血栓烷素A2（TXA2）和白细胞三烯和C4（LTC4）的直接前体。这些生物活性物质对脂质蛋白的代谢、血液流变学、血管弹性、白细胞功能和血小板激活等具有重要的调节作用。

如上所述，PRP良好的疗效得益于其中高浓度血小板的激活，而NSAIDs类药物的应用，不仅会抑制血小板的聚集和活化，还会降低血小板中多种生长因子的表达和释放，从而影响PRP的治疗效果。因此在采用PRP疗法时，应注意在停用NSAIDs类药物一段时间之后进行。

PRP不建议与局麻药或皮质类固醇联合使用

研究证实PRP与局部麻醉剂或皮质类固醇联用时会降低其疗效。Carofino B等开展了一项人腱细胞体外研究，以探究局部麻醉药或糖皮质类固醇与PRP联用时对人腱细胞的影响。从8名健康志愿者的血液中制备同源PRP，采用肌腱固定术中剥离的肌腱作为所有实验的肌腱样本。研究采用2%胎牛血清（FBS）为阴性对照组、10%胎牛血清为阳性对照组，其他对照组还包括利多卡因（lidocaine）组、布比卡因（bupivacaine）组、甲基泼尼松龙（methylprednisolone）组、以及利多卡因+甲基泼尼松龙组，布比卡因+甲基泼尼松龙组；试验组包括单独PRP组、PRP+利多卡因组、PRP+布比卡因组、PRP+甲基泼尼松龙组、以及PRP+利多卡因+甲基泼尼松龙组，PRP+布比卡因+甲基泼尼松龙组。上述溶液处理腱细胞30min并培养4天后，采用放射性胸腺嘧啶法测定腱细胞的增殖情况。

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图3 不同研究组人腱细胞的增殖情况

结果显示，与2% FBS相比，使用局麻药/皮质类固醇/局麻药+皮质类固醇可显著抑制腱细胞的增殖；与所有对照组相比，单独使用PRP可显著促进人腱细胞的增殖。但与单独使用PRP相比，PRP联合局麻药/皮质类固醇/局麻药+皮质类固醇任一组均导致人腱细胞的增殖抑制（P0.05），其中局麻药的增殖抑制强度要高于皮质类固醇药物。由此可推断，在PRP治疗期间联合使用局麻药或皮质类固醇药物，有可能导致人腱细胞增殖活性显著降低，从而影响PRP的治疗效果。因此建议在PRP治疗期间，应谨慎使用局麻药或皮质类固醇药物，以免影响PRP的疗效。

总体而言，采用PRP治疗时，若想取得最佳治疗效果，需结合患者病情、用药情况综合考虑，使用PRP时需要在非甾体类药物停药48小时后进行使用，此外，不建议PRP与局麻药或皮质类固醇药物联合使用。安全性方面，由于PRP来源于自体血液，不会产生免疫排斥反应，不良反应少，患者依从性较好，值得临床推广应用。

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